科學(xué)評(píng)價(jià)不應(yīng)是任人打扮的小姑娘 | 專訪陳列平
?耶魯大學(xué)腫瘤中心免疫學(xué)主任陳列平，圖片來(lái)自yale.edu
編者按：
2016年12月，由復(fù)旦大學(xué)和中植集團(tuán)共同設(shè)立的“復(fù)旦-中植科學(xué)獎(jiǎng)”頒發(fā)給了James Allison和Tasuku Honjo，二人因在腫瘤免疫治療領(lǐng)域里的貢獻(xiàn)而獲獎(jiǎng)。而在這一領(lǐng)域做出重要貢獻(xiàn)的華人科學(xué)家、耶魯大學(xué)教授陳列平意外落選，令人遺憾。多位知名華人學(xué)者第一時(shí)間聯(lián)系“知識(shí)分子”，對(duì)該獎(jiǎng)表示質(zhì)疑。根據(jù)復(fù)旦-中植科學(xué)獎(jiǎng)評(píng)獎(jiǎng)秘書(shū)處此后的回應(yīng)，此次獎(jiǎng)項(xiàng)評(píng)審“由國(guó)際專家委員會(huì)依照章程獨(dú)立完成，獲獎(jiǎng)人通過(guò)無(wú)記名投票產(chǎn)生”，并認(rèn)為海內(nèi)外華人學(xué)者的質(zhì)疑聲是“一種正常的學(xué)術(shù)爭(zhēng)議”。兩位獲獎(jiǎng)人的工作是否名副其實(shí)，怎樣評(píng)價(jià)國(guó)際腫瘤免疫領(lǐng)域主要學(xué)者的貢獻(xiàn)，如何看待影響科學(xué)評(píng)價(jià)的話語(yǔ)權(quán)問(wèn)題，就此陳列平教授近日在接受“知識(shí)分子”訪談時(shí)首次公開(kāi)表達(dá)了自己的觀點(diǎn)。
訪談 | 葉水送（《知識(shí)分子》編輯）
責(zé)編 | 李曉明
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《知識(shí)分子》：你是什么時(shí)候知道“復(fù)旦-中植獎(jiǎng)”評(píng)選結(jié)果，當(dāng)時(shí)心情是怎樣的？
陳列平：是朋友看到“復(fù)旦-中植科學(xué)獎(jiǎng)”評(píng)選結(jié)果的新聞后告訴了我。我對(duì)這個(gè)結(jié)果很遺憾，雖然你做了工作，但沒(méi)被同行認(rèn)可。我原來(lái)一直持“清者自清”的態(tài)度，相信科學(xué)界是有公正的。但我現(xiàn)在已開(kāi)始對(duì)這點(diǎn)持懷疑態(tài)度，特別是上次臺(tái)灣的唐獎(jiǎng)（Tang Prize）頒發(fā)后，我的感覺(jué)像是自己的工作被別人剽竊了一樣。這個(gè)事情一再發(fā)生，我覺(jué)得有些奇怪，為什么有些人的工作沒(méi)做得非常出色，通過(guò)宣傳容易獲獎(jiǎng)，而做出貢獻(xiàn)的人反而不會(huì)得到認(rèn)可。
Allison工作的原創(chuàng)性“值得推敲”
《知識(shí)分子》：在你看來(lái)，應(yīng)如何評(píng)價(jià)Allison在腫瘤免疫領(lǐng)域的工作？
陳列平：在現(xiàn)在的宣傳里，James Allison對(duì)腫瘤免疫的貢獻(xiàn)有兩個(gè)：一是他發(fā)明了CTLA-4抗體來(lái)治療腫瘤，后來(lái)的臨床實(shí)驗(yàn)證明對(duì)病人有效；二是他提出CTLA-4是第一個(gè)免疫檢查點(diǎn)（immune checkpoint），而其他有免疫抑制作用的分子包括PD-1/PD-L1，都屬于免疫檢查點(diǎn)分子，都是在他之后發(fā)現(xiàn)的。
那么事實(shí)是什么樣的？CTLA-4的基因早在1987年就已被法國(guó)Pierre Golstein實(shí)驗(yàn)室克隆（1）。1991年，Peter Linsley首先鑒定了CTLA-4的配體是CD80（2）。1994年，Jeffrey Bluestone用抗體阻斷CTLA-4和配體的結(jié)合，發(fā)現(xiàn)免疫反應(yīng)有顯著增強(qiáng)，首次提出CTLA-4有免疫抑制功能（3）。1995年, 加拿大Tak Mak和美國(guó)Arlene Sharpe的實(shí)驗(yàn)室報(bào)道CTLA-4基因敲除小鼠會(huì)自發(fā)出現(xiàn)嚴(yán)重的自身免疫性疾病并迅速死亡（4，5）。這些結(jié)果都支持CTLA-4有免疫抑制功能的說(shuō)法。
Allison的主要工作是用了這些概念。1996年，他在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中證明用CTLA-4抗體可增強(qiáng)免疫并治療動(dòng)物腫瘤（6），毋庸置疑，這是腫瘤免疫一項(xiàng)重要的工作。但是前期所有的基礎(chǔ)研究和發(fā)現(xiàn)，都是別人做出來(lái)的，因而這個(gè)工作的原創(chuàng)性就值得推敲了。后續(xù)的臨床工作（不是Allison的工作）證明CTLA-4抗體僅對(duì)15-20%晚期惡性黑色素瘤有治療效果（7），但因其對(duì)人體嚴(yán)重的毒副作用，在后續(xù)其他腫瘤（包括肺癌、前列腺癌、卵巢癌等）的臨床試驗(yàn)中均以失敗告終（8）。截止目前，F(xiàn)DA也僅于2011年批準(zhǔn)該藥用于黑色素瘤的治療(7，8)。在這之前，白細(xì)胞介素2（IL-2）也在晚期惡性黑色素瘤中達(dá)到了相似的治療效果（9），并已被美國(guó)FDA在1998年批準(zhǔn)上市。因此，從腫瘤免疫治療歷史的角度來(lái)看，CTLA-4抗體并不是第一個(gè)有效的腫瘤免疫治療藥物，也沒(méi)有廣泛應(yīng)用價(jià)值，因此并不是一個(gè)突破性的腫瘤免疫治療藥物。相對(duì)與具有突破性治療意義的PD-1/PD-L1抗體治療，無(wú)論從療效，毒副作用，還是應(yīng)用范圍，都相差甚遠(yuǎn)。
免疫檢查點(diǎn)（immune checkpoint）這個(gè)詞從文獻(xiàn)上看，最早應(yīng)該是出現(xiàn)在2006年Korman，Peggs和Allison的一篇綜述文章上（10）。如今這個(gè)名稱已是包羅萬(wàn)象，概念不僅遠(yuǎn)超出CTLA-4，還包括了PD-1/PD-L1以及后續(xù)所有其他對(duì)免疫反應(yīng)有抑制作用的分子。如上所述，CTLA-4的免疫抑制作用是由Bluestone所發(fā)現(xiàn)，而且之前的文獻(xiàn)對(duì)這一類有免疫抑制作用的細(xì)胞表面蛋白已有許多類似的描述，我也曾造出一個(gè)名詞“共抑制”（coinhibition）來(lái)描述這個(gè)現(xiàn)象（11），但這些名詞都沒(méi)有火起來(lái)。為啥“免疫檢查點(diǎn)”就能火起來(lái)呢？這個(gè)就和怎么宣傳有關(guān)系了。也就是我下面還要說(shuō)的話語(yǔ)權(quán)的問(wèn)題。
從科學(xué)的意義上來(lái)說(shuō)，免疫檢查點(diǎn)是一個(gè)含糊、無(wú)法界定的詞。試想，如果用這個(gè)詞來(lái)界定全部有免疫抑制功能的分子，那么范圍就太大了。在CTLA-4的抑制功能被發(fā)現(xiàn)之前，有許多這樣的免疫抑制分子已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)：如細(xì)胞因子（IL-10, TGF-beta等)， 細(xì)胞代謝產(chǎn)物（PGE2, IDO等) 以及各式各樣的細(xì)胞表面蛋白、細(xì)胞內(nèi)蛋白等等。如果是用這個(gè)詞來(lái)特指細(xì)胞表面有免疫抑制作用的分子，那么在CTLA-4之前，也已經(jīng)有幾個(gè)細(xì)胞表面分子被發(fā)現(xiàn)有免疫抑制功能，比如Fas配體，在1996年就已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)在腫瘤里過(guò)度表達(dá)并通過(guò)誘導(dǎo)凋亡來(lái)抑制T淋巴細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的攻擊（12）。綜上所述，CTLA-4既不是第一個(gè)有免疫抑制作用的分子，也不是第一個(gè)細(xì)胞表面有免疫抑制作用的分子。所謂的免疫檢查點(diǎn)實(shí)際上只是改頭換面后出現(xiàn)的一個(gè)詞匯，并不代表一個(gè)原創(chuàng)的概念。另外，現(xiàn)在臨床上所用的CTLA-4抗體，一個(gè)主要的作用機(jī)制已被證實(shí)是去除調(diào)節(jié)性T淋巴細(xì)胞（13），所以用“免疫檢查點(diǎn)”來(lái)描述CTLA-4, 實(shí)際上已經(jīng)是名不副實(shí)了。
“免疫檢查點(diǎn)”概念將引發(fā)混亂和不利影響
《知識(shí)分子》：剛剛說(shuō)到免疫檢查點(diǎn)包羅萬(wàn)象，實(shí)際上，在腫瘤免疫領(lǐng)域，PD-1/PD-L1通路與CTLA-4的作用完全不同，為什么不能用免疫檢查點(diǎn)來(lái)大而化之呢？
陳列平：這里有幾個(gè)基礎(chǔ)的問(wèn)題，需要向大家澄清一下，細(xì)節(jié)可以參考最近的綜述文章（14）。PD-1/PD-L1抗體治療，在原理上并不是增強(qiáng)免疫反應(yīng)，而是把病人自身應(yīng)該有的，但在腫瘤生長(zhǎng)中被弱化的反應(yīng)帶回到常態(tài)。這也是概念上改變我們對(duì)腫瘤免疫認(rèn)識(shí)的東西，姑且先稱為“免疫正?；?。雖然客觀上我們見(jiàn)到了增強(qiáng)的免疫反應(yīng)，但這才是機(jī)體對(duì)腫瘤正常的反應(yīng)。如果用這個(gè)原理和其他腫瘤免疫治療比較，你就可以看出不同之處。
CTLA-4的抗體（商品名Ipilimumab）就是增強(qiáng)免疫反應(yīng)的，而不是正?；?。為什么這么說(shuō)呢？試問(wèn)腫瘤生長(zhǎng)過(guò)程中，有CTLA-4過(guò)度表達(dá)或者增加功能嗎？沒(méi)有。有它的配體的過(guò)度表達(dá)或者功能異常嗎？也沒(méi)有！沒(méi)有缺陷當(dāng)然也就沒(méi)有正?；膯?wèn)題。所以Ipilimumab的作用是把免疫反應(yīng)提高到了比正常水平還要高的高度，高于正常的代價(jià)就是毒副作用。根據(jù)這個(gè)原理，IL-2、干擾素治療、細(xì)胞治療，包括現(xiàn)在熱門(mén)的CAR-T治療，在原理上都屬于這一類，也就是把免疫反應(yīng)提高到一個(gè)正常以上或者正常水平達(dá)不到的高度，這個(gè)用最大化免疫反應(yīng)治療腫瘤的概念，現(xiàn)在還是免疫治療的“主流”方向。但我認(rèn)為，接下來(lái)5-10年，這個(gè)概念會(huì)被慢慢淡化，而免疫正常化的概念會(huì)逐步取而代之。
我們從PD-1/PD-L1免疫學(xué)和抗體治療中學(xué)到的另一個(gè)重要的原理，就是腫瘤免疫治療需要針對(duì)腫瘤微環(huán)境，也就是局部化的治療。免疫學(xué)家花了很長(zhǎng)時(shí)間，最終才搞清在腫瘤病人身上，免疫反應(yīng)全身衰竭的情況是很罕見(jiàn)的。就算是終期病人，血中或者骨髓中都能分離到特異識(shí)別腫瘤的淋巴細(xì)胞，后來(lái)還有人發(fā)現(xiàn)其他臟器包括肝和肺中的免疫也是正常的，甚至于在腫瘤內(nèi)部也能發(fā)現(xiàn)相當(dāng)部分功能正常的淋巴細(xì)胞。既然全身到處都是抗腫瘤免疫細(xì)胞，那為什么腫瘤還會(huì)長(zhǎng)起來(lái)呢？我們2002年的發(fā)現(xiàn)以及后續(xù)的一系列工作表明，在腫瘤生長(zhǎng)過(guò)程中，觸發(fā)了免疫反應(yīng)，在腫瘤中才出現(xiàn)了B7-H1，這才有了一個(gè)局部的免疫缺陷，這個(gè)缺陷甚至可以小到只在腫瘤和識(shí)別腫瘤的淋巴細(xì)胞之間的界面上?，F(xiàn)在我們終于知道，問(wèn)題就發(fā)生在腫瘤部位，用專業(yè)術(shù)語(yǔ)來(lái)說(shuō)就是在腫瘤微環(huán)境里出現(xiàn)一個(gè)局部的免疫缺陷，造成了一個(gè)很小范圍內(nèi)的免疫抑制。PD-1/PD-L1抗體的作用就是把這個(gè)小范圍內(nèi)的免疫抑制去除，換句話說(shuō)也就是把“彈藥”送到真正的“前線”上去，這也是這種療法毒性低的主要原因。CTLA-4及其配體并沒(méi)有選擇性出現(xiàn)在腫瘤里，而是全身廣泛分布，所以大量的“彈藥”都浪費(fèi)在其他無(wú)關(guān)的地方，這些彈藥還不時(shí)地“爆炸”，引起副作用。
從這些基本的原理來(lái)看，用免疫檢查點(diǎn)這么一個(gè)含義模糊的術(shù)語(yǔ)來(lái)包括腫瘤免疫里面這些完全不同的概念，的確有誤導(dǎo)之嫌。我個(gè)人認(rèn)為，這種概念的混淆，也將對(duì)將來(lái)的腫瘤免疫治療的藥物研發(fā)，產(chǎn)生不利的影響。
陳列平實(shí)驗(yàn)室的代表性工作
《知識(shí)分子》：請(qǐng)介紹一下你的實(shí)驗(yàn)室在腫瘤免疫領(lǐng)域做了哪些工作。
陳列平：上世紀(jì)90年代初，我們注意到腫瘤生長(zhǎng)過(guò)程中出現(xiàn)局部免疫反應(yīng)抑制這個(gè)現(xiàn)象，堅(jiān)定了我們尋找在腫瘤部位出現(xiàn)的免疫抑制分子的決心，并假設(shè)這類分子不僅是造成腫瘤免疫逃逸，也會(huì)是造成腫瘤免疫治療失敗的主要原因。1999年，我們的實(shí)驗(yàn)室首次報(bào)告了從人的正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞里克隆并鑒定了第一個(gè)這樣的分子，并證明這個(gè)分子有免疫抑制功能，命名為B7-H1(15)。我們發(fā)現(xiàn)，這個(gè)蛋白在體外可刺激人淋巴細(xì)胞分裂，但會(huì)伴隨大量的IL-10的產(chǎn)生以及淋巴細(xì)胞凋亡。因?yàn)镮L-10有明確的免疫抑制作用，而且淋巴細(xì)胞加速凋亡，我們當(dāng)時(shí)得出結(jié)論，B7-H1結(jié)合T細(xì)胞上一個(gè)未知受體產(chǎn)生免疫抑制功能（15）。現(xiàn)在的發(fā)現(xiàn)表明，B7-H1造成免疫抑制作用的機(jī)理比我們當(dāng)時(shí)想象得還要復(fù)雜得多。在接下來(lái)的幾年時(shí)間里，我們花了很多時(shí)間尋找B7-H1抑制腫瘤免疫反應(yīng)的機(jī)理。三年后，也就是2002年，我們實(shí)驗(yàn)室發(fā)表了另一篇文章，證明B7-H1蛋白在許多人腫瘤里（肺癌、黑色素瘤、卵巢癌、結(jié)腸癌等）大量地表達(dá)，而在正常組織里罕見(jiàn)，而且B7-H1蛋白的表達(dá)主要是由γ-干擾素誘導(dǎo)出來(lái)（16）。這個(gè)發(fā)現(xiàn)馬上提示我們，T淋巴細(xì)胞一旦和腫瘤接觸，釋放γ-干擾素，這就顯示出了局部的免疫抑制作用，這也是我們現(xiàn)在說(shuō)的適應(yīng)性抵抗（adaptive resistance）理論的由來(lái)(17)。
?1999年，陳列平等人率先克隆并鑒定了B7-H1分子，即現(xiàn)在的PD-L1，圖片截自nature.com
?2002年，陳列平證明了B7-H1蛋白在許多人腫瘤里大量地表達(dá)，圖片截自nature.com
根據(jù)這個(gè)發(fā)現(xiàn)，我們?cè)O(shè)計(jì)用單克隆抗體阻斷B7-H1和PD-1的結(jié)合，單克隆抗體不僅在人腫瘤細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的培養(yǎng)系統(tǒng)中可以消除局部免疫抑制，還在小鼠腫瘤模型中取得了不錯(cuò)的治療效果（16）。這些2002年發(fā)表的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，奠定了發(fā)展單克隆抗體用于消除免疫抑制用于治療腫瘤的基礎(chǔ)。受到這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果的鼓舞，我們對(duì)這個(gè)分子的正常生理功能進(jìn)行了一系列的研究，包括結(jié)構(gòu)功能分析、基因敲除小鼠研究以及大量的體內(nèi)外免疫功能實(shí)驗(yàn)并發(fā)表了一系列的文章 (13)。這些實(shí)驗(yàn)證明用抗體阻斷這個(gè)通路是安全的，不會(huì)對(duì)正常生理功能產(chǎn)生大的影響。于是我們決定用單克隆抗體用于治療腫瘤。我還發(fā)起并參與組織了2006年起開(kāi)始的第一個(gè)抗體阻斷PD-1/PD-L1通路的臨床試驗(yàn)。從2010年發(fā)表第一篇臨床治療效果文章至今（18），這個(gè)治療方法已經(jīng)在幾乎所有晚期實(shí)體瘤以及部分血液腫瘤中進(jìn)行了臨床試驗(yàn)并取得了不錯(cuò)的效果。我們還開(kāi)發(fā)出PD-L1的腫瘤組織染色方法，也就是現(xiàn)在用于預(yù)測(cè)抗PD1/PD-L1抗體臨床效果的檢測(cè)方法。這些工作涉及到大量的人力、物力并由學(xué)校，制藥廠、醫(yī)院和監(jiān)管部門(mén)多方參與，而且還是在腫瘤免疫處于低潮的時(shí)候開(kāi)始的，其中的曲折經(jīng)歷我就不多說(shuō)了。
Honjo對(duì)腫瘤免疫“并沒(méi)有實(shí)質(zhì)性貢獻(xiàn)”
《知識(shí)分子》：我們知道Tasuku Honjo發(fā)現(xiàn)了PD-1基因，你能評(píng)價(jià)一下他的工作嗎？
陳列平：Honjo的貢獻(xiàn)主要是在基礎(chǔ)免疫學(xué)，對(duì)腫瘤免疫并沒(méi)有什么實(shí)質(zhì)性的貢獻(xiàn)。他的實(shí)驗(yàn)室早在1992年就從凋亡的小鼠B細(xì)胞系中克隆了PD-1（19），但他的研究興趣一直在B細(xì)胞以及自身免疫方面。PD-1基因敲除小鼠會(huì)緩慢發(fā)展自身免疫癥狀，這些工作支持PD-1的免疫抑制功能，并提示PD-1有可能參與自身免疫性疾病的發(fā)生發(fā)展（20）。因?yàn)镻D-1在所有活化的淋巴細(xì)胞表面都會(huì)表達(dá)，并沒(méi)有腫瘤的選擇性，他沒(méi)有意識(shí)到這些發(fā)現(xiàn)和腫瘤免疫的關(guān)聯(lián)，要不然也不會(huì)在克隆了PD-1整整十年后，才發(fā)現(xiàn)我們揭示這個(gè)通路在腫瘤免疫里的逃逸功能以及治療潛力的工作（16）。Honjo實(shí)驗(yàn)室后來(lái)的主要工作是和Clive Wood一起（共同通訊作者）發(fā)現(xiàn)B7-H1可以作為PD-1的配體（21），這樣就把B7-H1在腫瘤免疫里的逃逸功能以及阻斷后有治療潛力的發(fā)現(xiàn)聯(lián)系到PD-1上去，說(shuō)明除了B7-H1，PD-1也可以作為治療的靶子?，F(xiàn)在臨床結(jié)果已證實(shí)PD-1和B7-H1抗體療效很相似，說(shuō)明這一對(duì)分子的結(jié)合在體內(nèi)起了主要的抑制作用。
在這里還要提一下將B7-H1發(fā)現(xiàn)一年后被改名為PD-L1這件事（21）。這個(gè)改名如果目的是強(qiáng)調(diào)B7-H1作為PD-1的配體，在科學(xué)上是不嚴(yán)謹(jǐn)?shù)?。原因有二：其一，改名?huì)造成文獻(xiàn)的混亂；其二，配體和受體常常不是絕對(duì)的，同一個(gè)蛋白可以是配體，也可以是受體。這在當(dāng)時(shí)已經(jīng)有很多先例。后續(xù)的研究也證實(shí)，B7-H1可以作為PD-1的受體(22)。綜上所述，Honjo的貢獻(xiàn)主要是在鑒定PD-1/PD-L1通路，但如果將這些工作當(dāng)成是對(duì)腫瘤免疫研究的貢獻(xiàn)，是很牽強(qiáng)的。
包裝與宣傳正在影響科學(xué)評(píng)價(jià)
《知識(shí)分子》：你如何看待腫瘤免疫領(lǐng)域同行之間的評(píng)價(jià)?目前的評(píng)價(jià)是否公正？
陳列平：腫瘤免疫治療領(lǐng)域經(jīng)歷了很長(zhǎng)一段時(shí)間的探索和嘗試后，發(fā)展到現(xiàn)在，許多科學(xué)家做出了艱苦卓絕的努力。但現(xiàn)在公共輿論上幾乎是一邊倒地宣傳Allison，實(shí)際上，這與他的團(tuán)隊(duì)強(qiáng)有力的包裝和宣傳有很大關(guān)系。比如2013年Science雜志介紹腫瘤免疫治療為“十大年度科學(xué)突破”的封面文章（23），以及在2015和2016的New York Time上的文章（24，25），通過(guò)少提或不提其他人的工作來(lái)誤導(dǎo)公眾，在描述其他科學(xué)家在腫瘤免疫治療的成果時(shí)，只提Allison的名字，造成這些貢獻(xiàn)都是由他取得的印象。所以現(xiàn)在公眾所知道的情況和科學(xué)事實(shí)已經(jīng)相差甚遠(yuǎn)。約翰·霍普金斯大學(xué)Drew Pardoll教授就曾寫(xiě)過(guò)一篇題為“Immunotherapy: It Takes a Village” 的文章（26）來(lái)澄清事實(shí)，比較公正地描述了腫瘤免疫治療領(lǐng)域許多科學(xué)家的工作。
日本科學(xué)家近十年來(lái)，年年斬獲包括諾貝爾獎(jiǎng)在內(nèi)的國(guó)際大獎(jiǎng)，除了確實(shí)做出高水平工作外，和他們強(qiáng)有力的包裝宣傳也是分不開(kāi)的。比如日本在瑞典設(shè)有專門(mén)的辦公室，向瑞典的諾貝爾委員會(huì)以及各大學(xué)宣傳滲透，這早已是不宣的秘密。
對(duì)腫瘤免疫學(xué)的貢獻(xiàn)，應(yīng)該提到的人是Steve A. Rosenberg，他也是我非常尊敬的學(xué)者和醫(yī)生。從他最早參與鑒定IL-2，到后來(lái)用IL-2治療腫瘤，以及后續(xù)在轉(zhuǎn)輸淋巴細(xì)胞治療（adoptive cell therapy）方面大量開(kāi)創(chuàng)性的工作，在我看來(lái)，他對(duì)腫瘤免疫的貢獻(xiàn)是超出Allison和Honjo的。
《知識(shí)分子》：國(guó)外媒體對(duì)華人學(xué)者工作的報(bào)道是否公正呢？
陳列平：美國(guó)社會(huì)的英文媒體控制了西方的主要輿論陣地。外國(guó)人包括中國(guó)人的工作，也包括在美國(guó)的華人科學(xué)家的工作很多時(shí)候會(huì)被有意識(shí)或“無(wú)意識(shí)”地忽略或貶低。這實(shí)際上是一個(gè)話語(yǔ)權(quán)問(wèn)題。為什么華人科學(xué)家缺少話語(yǔ)權(quán)？就這個(gè)問(wèn)題，我曾經(jīng)請(qǐng)教過(guò)著名生物學(xué)家、CUSBEA項(xiàng)目的發(fā)起人吳瑞先生（Ray Wu）。吳老上世紀(jì)40年代末就到美國(guó)留學(xué)直到2008年去世，在美國(guó)學(xué)習(xí)工作近六十年。吳老去世前幾年，我和他都擔(dān)任臺(tái)灣中央研究院的咨詢顧問(wèn)，他還是我們專業(yè)組主席。我記得2006年在從紐約飛往臺(tái)北去參加年度咨詢會(huì)的飛機(jī)上，我們對(duì)這個(gè)話題聊了很長(zhǎng)時(shí)間。他告訴我，40年代的猶太裔科學(xué)家，遭受美國(guó)本土以及來(lái)自歐洲其他族裔科學(xué)家的排斥，地位很低，說(shuō)話沒(méi)人聽(tīng)。但到了60、70年代，這種情況好了很多，猶太人已漸漸地掌握了話語(yǔ)權(quán)。而現(xiàn)在的中國(guó)人就像當(dāng)年的猶太人，有很多出色的科學(xué)家，但沒(méi)有話語(yǔ)權(quán)，沒(méi)有渠道來(lái)發(fā)表自己的聲音，所以不管是在中國(guó)還是在美國(guó)的華人科學(xué)家，都還有很長(zhǎng)的路要走。他還認(rèn)為，相對(duì)于其他亞洲國(guó)家到美國(guó)留學(xué)和工作的科學(xué)家，大陸的科學(xué)家更有正義感、會(huì)相互幫助，將來(lái)最有希望。吳老當(dāng)年說(shuō)的這些話，都還留在我的筆記本上。
《知識(shí)分子》：那么猶太裔科學(xué)家如何掌握話語(yǔ)權(quán)？它對(duì)華裔有哪些啟示？
陳列平：猶太民族跟其他民族確實(shí)有很多理念上不一樣的地方。我接觸的猶太裔朋友和學(xué)生，在他們的理念中，事業(yè)發(fā)展到了一定程度，就要學(xué)做管理。換句話說(shuō)，他們有掌握話語(yǔ)權(quán)的欲望。在美國(guó)主要高校，校長(zhǎng)以及院系主任大批都是猶太裔教授擔(dān)任。舉個(gè)例子，我所在的耶魯大學(xué)，一半以上的校長(zhǎng)、系主任都是猶太裔。久而久之，學(xué)校話語(yǔ)權(quán)的歸屬就不言而喻了。這一點(diǎn)就跟中國(guó)人大不一樣，中國(guó)教授大多數(shù)屬于那種學(xué)術(shù)性學(xué)者，不愿意花時(shí)間進(jìn)入管理層。一開(kāi)始我覺(jué)得是語(yǔ)言能力比較差的原因，后來(lái)我才發(fā)現(xiàn)，這是觀念上的問(wèn)題，有些人有機(jī)會(huì)但也沒(méi)那么做。雖然很多情況是融入不進(jìn)去，但更多時(shí)候是他們不愿意這樣做。華人要想在科學(xué)界要掌握一定的話語(yǔ)權(quán)，如果沒(méi)有這個(gè)觀念的轉(zhuǎn)變，則很難發(fā)生根本性的改變。
現(xiàn)在學(xué)術(shù)界的風(fēng)氣和我在上世紀(jì)80年代到美國(guó)求學(xué)時(shí)已大不一樣。特別是在近十年里，美國(guó)政府科研經(jīng)費(fèi)緊縮，許多科學(xué)家開(kāi)始抱團(tuán)，形成一個(gè)個(gè)小山頭或團(tuán)體，通過(guò)宣傳包裝自己甚至排擠其他人，以爭(zhēng)取經(jīng)費(fèi)或壟斷獎(jiǎng)項(xiàng)，而且這種局面有愈演愈烈的趨勢(shì)。在競(jìng)爭(zhēng)中，話語(yǔ)權(quán)是可以起到舉足輕重作用的。在科學(xué)領(lǐng)域這樣一個(gè)大家都認(rèn)為是最講道理的地方，我越來(lái)越感覺(jué)到，我們經(jīng)常掛在嘴邊上的公正和公平，它不是“自動(dòng)”就來(lái)的，而是要“爭(zhēng)取”的。
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