你遺傳給后代的比你想象的要多——表觀遺傳的祖輩“原罪”｜經(jīng)典回顧
（圖片來源：Nature）
《晏子春秋》有曰：“橘生淮南則為橘，生于淮北則為枳，葉徒相似。所以然者何?水土異也?！?nbsp;子曰：“與善人居，如入芝蘭之室，久而不聞其香，則與之化矣；與惡人居，如入鮑魚之肆，久而不聞其臭，亦與之化矣?！薄盾髯印駥W(xué)》有曰：“蓬生麻中，不扶自直，白沙在涅，與之俱黑。” 子曰：“與善人居，如入芝蘭之室，久而不聞其香，則與之化矣；與惡人居，如入鮑魚之肆，久而不聞其臭，亦與之化矣?！庇纱丝芍?，中國(guó)古代的先哲們充分注意到了環(huán)境對(duì)于一個(gè)人的成長(zhǎng)起著非常重要的作用。那么，現(xiàn)代科學(xué)又有哪些證據(jù)支持這一論點(diǎn)？父母的生活方式或者外界環(huán)境到底是如何影響后代的呢？這篇文章將從表觀遺傳學(xué)（不依賴于DNA序列變化所產(chǎn)生的可遺傳的變化）的角度對(duì)此問題進(jìn)行解答[1,2]。
不同來源的表觀遺傳影響與人類健康（圖片引自“Epigenetics across the human lifespan”一文）
作者 丁廣進(jìn)（華東師范大學(xué)）
編輯 李娟
受饑荒影響的女性所生后代易發(fā)代謝和精神疾病
整個(gè)20世紀(jì)，人類經(jīng)歷了近十次大饑荒，其中廣為人知的有“列寧格勒饑荒”、“河南大饑荒”、“荷蘭大饑荒”和中國(guó)大躍進(jìn)期間的“三年困難時(shí)期”。這些饑荒不僅對(duì)當(dāng)時(shí)的人們?cè)斐闪司薮笥绊?，也通過不同方式影響著后代。目前研究多主要集中在饑荒對(duì)體重、代謝和精神障礙等方面的影響上[3]。有研究表明，在大饑荒下出生成長(zhǎng)起來的女性更容易患上肥胖癥，并對(duì)當(dāng)時(shí)所生育的新生兒的體重也有影響。例如，在中國(guó)“三年困難時(shí)期”期間，在大饑荒影響下出生的女性與沒有受饑荒影響的女性相比，前者出生時(shí)的體重更重，此外還伴隨有一些其它的健康影響[4-6]。
近年來的研究發(fā)現(xiàn)，在精神障礙方面，營(yíng)養(yǎng)問題與精神疾病之間有著緊密的聯(lián)系，成年后的精神問題或許就是嬰幼兒時(shí)期營(yíng)養(yǎng)不足埋下的隱患。有早期國(guó)外研究表明，胎兒時(shí)期的營(yíng)養(yǎng)不良與長(zhǎng)大成人后患精神分裂癥之間的相關(guān)性可能具有普遍性[7]。無獨(dú)有偶，據(jù)上海交通大學(xué)BIO-X研究中心賀林院士領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，出生于中國(guó)三年困難時(shí)期的新生兒，其成年后患精神分裂癥的機(jī)率較正常年份的人群翻了一番[8,9]。但是這些出生在大饑荒期間的人群后代患精神分裂癥的機(jī)率是否也偏高，現(xiàn)在還不清楚，需要進(jìn)一步追蹤研究。
有關(guān)饑餓導(dǎo)致的獲得性性狀跨代遺傳的具體分子機(jī)制，直到近幾年才慢慢浮出水面。來自荷蘭萊頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Bastiaan T. Heijmans課題組通過分析“荷蘭大饑荒”期間出生的人群中DNA甲基化（主要指在DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶的作用下將甲基選擇性地添加到DNA上，其常規(guī)作用就是在某些條件下關(guān)閉基因表達(dá)）的差異，部分解釋了荷蘭饑荒可能通過某種表觀遺傳學(xué)機(jī)制影響當(dāng)代人及后代人的身心健康。2008年Heijmans課題組發(fā)表在《美國(guó)科學(xué)院院刊》（PNAS）的論文指出，在“荷蘭大饑荒”期間受孕遇到饑荒出生的兒童，其類胰島素生長(zhǎng)因子II（Insulin-like Growth Factor II，IGF2）基因差異甲基化區(qū)（Differentially Methylated Region ，DMR）甲基化水平低于他們的同性兄弟姐妹。然而在饑荒期間受孕后的后期（至少經(jīng)歷十周）遭遇饑荒出生的兒童在IGF-2基因的差異甲基化區(qū)甲基化水平則沒有顯著差異[10]。這也許是因?yàn)镈NA甲基化在胚胎發(fā)育早期經(jīng)歷了一次大幅度變化，而胚胎發(fā)育后期的DNA甲基化水平一般較為穩(wěn)定。
隨后，Heijmans課題組又分別在2009年和2014年發(fā)表了相關(guān)論文，從全基因組DNA甲基化水平差異進(jìn)一步分析了其它受饑荒影響的與生長(zhǎng)和發(fā)育有關(guān)基因的甲基化水平[11,12]。特別是2014年的論文中，Heijmans課題組鑒定到了181個(gè)差異甲基化位點(diǎn)是與經(jīng)歷饑荒相關(guān)的，這些位點(diǎn)所在的基因主要與代謝調(diào)控相關(guān)。
吃不飽的孕鼠后代個(gè)頭小易患糖尿病
基于“荷蘭大饑荒”的表觀遺傳研究提示，父輩的營(yíng)養(yǎng)不良給后代帶來一系列影響也許是通過DNA甲基化差異來起作用的。近年來科學(xué)家利用小鼠模型做了一些類似的研究，結(jié)果同樣表明：不良的產(chǎn)前環(huán)境可以通過改變精子內(nèi)DNA甲基化水平導(dǎo)致后一代或后兩代的代謝疾病。
2014年，來自劍橋大學(xué)和哈佛醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表在《科學(xué)》上的論文通過使用小鼠模型，模擬了妊娠期營(yíng)養(yǎng)不良對(duì)后代的影響（給懷孕12.5天到18.5天的小鼠喂食比平時(shí)少50%熱量的食物），發(fā)現(xiàn)該種情況下孕育的后代（F1代）個(gè)體較小、且更易患糖尿病，令人更為驚訝的是這些雄性小鼠（F1代，在沒有飲食限制的前提下）的后代（F2代）也出現(xiàn)過了相同的癥狀[13]。
為了研究這一跨代遺傳效應(yīng)傳遞的機(jī)制，研究人員分析了F1代雄性小鼠精子體內(nèi)DNA甲基化水平，發(fā)現(xiàn)對(duì)照組（正常喂食的F1代）和實(shí)驗(yàn)組（飲食限制喂養(yǎng)的F1代）相比出現(xiàn)了166個(gè)差異甲基化區(qū)域（111個(gè)區(qū)域發(fā)生低甲基化，55個(gè)發(fā)生高甲基化但是假陽性），且發(fā)生的都是位于DNA非編碼區(qū)的低甲基化。通過分析F2代小鼠精子中DNA甲基化差異，發(fā)現(xiàn)這一差異已經(jīng)丟失掉了。這些結(jié)果表明，祖輩營(yíng)養(yǎng)不良的記憶可以傳給子一代和子二代，但是只有子一代精子中的DNA甲基化水平發(fā)生了變化，也就是說子二代的記憶可能通過其他方式但至少不是通過甲基化差異來傳遞。
由此可見，人類或者小鼠在“饑餓”的環(huán)境下獲得的性狀可以通過改變DNA甲基化的方式傳遞給后代，那么過量飲食獲得的性狀是否也能遺傳呢？
吃太好所生后代出現(xiàn)代謝紊亂
在2014年12月4日發(fā)表在《細(xì)胞》（Cell）雜志上的封面文章中，研究人員在雄性果蠅交配的前兩天內(nèi)增加其飲食的糖含量，然后使之與正常飲食的雌果蠅交配。雌果蠅產(chǎn)下的卵經(jīng)過正常發(fā)育至成年后，與正常營(yíng)養(yǎng)條件下繁殖的后代相比，其體重偏大且甘油三酯水平顯著升高[14]。
一般認(rèn)為果蠅的DNA上沒有或者極少存在DNA甲基化修飾，研究人員從染色質(zhì)組蛋白的修飾（組蛋白修飾指在特定酶的作用下，組蛋白上發(fā)生添加或去除相應(yīng)化學(xué)基團(tuán)的修飾，從而改變?nèi)旧|(zhì)狀態(tài)，調(diào)控基因表達(dá)的表觀遺傳學(xué)機(jī)制。）入手，發(fā)現(xiàn)異染色質(zhì)的狀態(tài)是由組蛋白賴氨酸的甲基化等修飾來決定的。當(dāng)使用不發(fā)生這類修飾的果蠅突變體進(jìn)行實(shí)驗(yàn)時(shí)，發(fā)現(xiàn)同樣在高糖飼喂下的雄果蠅并不能將肥胖和高甘油三酯表型遺傳給后代。這說明，果蠅傳遞的“性狀”是通過組蛋白翻譯后修飾這一表觀遺傳學(xué)方式來完成的。高糖飲食的果蠅由于染色體上異染色質(zhì)狀態(tài)改變，導(dǎo)致某些受異染色質(zhì)狀態(tài)影響的基因表達(dá)水平改變，并通過該機(jī)制將獲得性性狀遺傳給了后代。
表觀遺傳學(xué)主要的研究?jī)?nèi)容：DNA甲基化、組蛋白翻譯后修飾、組蛋白變異體、染色質(zhì)重塑和非編碼RNA（圖片引自http://epialliance.org.au/what-is-epi/）
2015年年底，來自中科院段恩奎、翟琦巍、周琪等課題組合作發(fā)表在《Science》上的研究，運(yùn)用高脂飼喂誘導(dǎo)的父代肥胖小鼠模型，發(fā)現(xiàn)一類成熟精子中高度富集的小RNA(tsRNAs)可作為一種表觀遺傳信息的載體，將高脂誘導(dǎo)的父代代謝紊亂表型遺傳給子代[15]。
研究組最開始通過將高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠的精子頭部部分（Sperm Heads）注射進(jìn)正常的受精卵，發(fā)現(xiàn)子代小鼠在正常飲食下也會(huì)出現(xiàn)類似于父代肥胖小鼠的表型，比如肥胖、葡萄糖不耐受和胰島素抵抗。研究人員推測(cè)這類獲得性性狀的傳遞可能和精子細(xì)胞中的小RNA變化有關(guān)。
之前已有研究證實(shí)，線蟲和小鼠中都存在小RNA介導(dǎo)的不同形式的獲得性性狀跨代遺傳[16-19]。成熟精子中的小RNA種類眾多，那么到底是哪一類小RNA起主要作用呢？中科院動(dòng)物研究所的段恩奎研究組2012年發(fā)表在《細(xì)胞研究》（Cell Research）的論文發(fā)現(xiàn)，哺乳動(dòng)物成熟精子中有一類進(jìn)化上保守、來源于tRNA 5’端序列、且高度富集在30-34nt的新型小RNA——tsRNAs (tRNA-derived small RNAs), 這種tsRNAs可作為一種父源信息在受精時(shí)進(jìn)入卵子[20]。這提示肥胖小鼠精子RNA中可能攜帶有傳遞父代獲得性性狀的表觀遺傳信息。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，父代肥胖小鼠模型中精子tsRNAs對(duì)于代謝紊亂表型的傳遞是必須的。
父輩代謝紊亂通過tsRNA介導(dǎo)的表觀遺傳機(jī)制對(duì)子代的代謝產(chǎn)生影響。圖片來源：Science. 2016 Jan 22;351(6271):397-400. (Fig S13)
接下來，研究人員通過體外合成這類tsRNAs，試圖模擬內(nèi)源tsRNAs產(chǎn)生的表型變化，但這類合成的tsRNAs非常容易被降解，這是因?yàn)閮?nèi)源的tsRNAs上存在不同的修飾從而維持了其穩(wěn)定性，2014年來自段恩奎研究組發(fā)表的論文提示了這一現(xiàn)象[21]。隨后，研究人員（中國(guó)科學(xué)院上海生命科學(xué)院營(yíng)養(yǎng)所翟琦巍研究組）運(yùn)用液相色譜和串聯(lián)質(zhì)譜手段鑒定出一系列tsRNAs上的各種修飾，最終發(fā)現(xiàn)有兩種修飾（m5C 和 m2G）在高脂小鼠精子tsRNAs中發(fā)生了顯著變化。不過研究人員最終并沒有使用合成的修飾過的tsRNAs去模擬內(nèi)源tsRNAs引起的變化，但是卻是一種可能的策略。
進(jìn)一步檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，注射肥胖小鼠精子tsRNA的早期胚胎以及后代小鼠胰島的轉(zhuǎn)錄組發(fā)生了明顯變化，變化基因集中在代謝通路上。但這些變化與基因CpG島的DNA甲基化程度并不相關(guān)，提示精子tsRNA的作用并非通過調(diào)節(jié)DNA甲基化來實(shí)現(xiàn)。總的來說，此項(xiàng)研究從精子RNA角度出發(fā)為研究獲得性性狀的跨代遺傳現(xiàn)象提供了全新的視角，未來關(guān)于精子tsRNA及其修飾譜在早期胚胎發(fā)育調(diào)節(jié)中的作用機(jī)制將是領(lǐng)域內(nèi)亟待解決的關(guān)鍵問題。
而同期在《Science》發(fā)表的另一篇來自麻省理工大學(xué)醫(yī)學(xué)院類似的研究工作，同樣證明了精子內(nèi)的tRNAs是如何受到飲食影響，引起后代基因調(diào)控改變，從而引發(fā)代謝障礙的[22]。研究人員首先檢測(cè)了某種低蛋白(LP)飲食的小鼠精子中是否存在RNA濃度的改變。結(jié)果證明，來自睪丸未成熟精子的小RNAs與飲食作用沒有相關(guān)性。而附睪中成熟精子內(nèi)的小RNA中有某些RNAs發(fā)生上調(diào)表達(dá)。通過比較LP小鼠和對(duì)照小鼠精子RNA，發(fā)現(xiàn)在LP組中一類RNA的濃度特別高：tRNA-Gly-GCC。進(jìn)一步的分析提示tRNA-Gly-GCC會(huì)抑制某個(gè)基因亞組，其中包括反轉(zhuǎn)錄單元MERVL，進(jìn)而影響代謝相關(guān)基因的表達(dá)水平。
以上幾項(xiàng)研究提示父輩的營(yíng)養(yǎng)飲食是如何影響后代身心健康的。父輩的生活環(huán)境也是重要影響因素之一。尤其是隨著當(dāng)今社會(huì)經(jīng)濟(jì)水平的發(fā)展，生活方式的轉(zhuǎn)型，人們面臨焦慮、緊張、抑郁等心理壓力的情況愈發(fā)頻繁。長(zhǎng)期處在外界應(yīng)激環(huán)境下的成人所生后代會(huì)受到哪些影響？該影響又是如何在父輩與子代之間遺傳的？
父輩的恐懼情緒記憶可遺傳至子代
2013年，發(fā)表在《Nature Neuroscience》上的一篇論文激起表觀遺傳學(xué)領(lǐng)域的專家學(xué)者熱烈的討論[23]。在這篇文章中，來自美國(guó)埃默里大學(xué)醫(yī)學(xué)院等研究機(jī)構(gòu)人員通過使用電擊等手段使實(shí)驗(yàn)鼠對(duì)某種氣味（苯乙酮）產(chǎn)生恐懼，然后對(duì)他們進(jìn)行正常飼養(yǎng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組小鼠的后代都會(huì)對(duì)這種氣味非常敏感，并表現(xiàn)出恐懼感，即便是通過人工授精獲得的后代（第三代）也不例外。
經(jīng)受苯乙酮?dú)馕洞碳ず碗姄舻男∈蠛蟠z傳了與父輩相同的恐懼反應(yīng)。圖片來源：Nature Neuroscience
研究人員通過對(duì)受影響小鼠的精子DNA進(jìn)行測(cè)序分析，發(fā)現(xiàn)苯乙酮的受體基因Olfr151呈現(xiàn)出CpG位點(diǎn)低甲基化，使其表達(dá)水平增加，最終增強(qiáng)了動(dòng)物對(duì)這種氣味的敏感性。于是這種獲得性的改變?cè)谛∈蟮暮蟠械玫搅搜永m(xù)。
一時(shí)間，諸多知名期刊迅速發(fā)表了相關(guān)評(píng)論，其中Nature以“表觀遺傳學(xué)：父親的原罪”為題專門報(bào)道了該項(xiàng)研究背后的故事[24]。研究人員首先讓雄性小鼠接觸苯乙酮（acetophenone）——一種帶有甜甜的杏仁味的化學(xué)物質(zhì)，然后對(duì)小鼠的足部給予一次輕微的電擊刺激。這些小鼠要在接下來的三天，每天“遭遇”5次這樣的刺激，使得小鼠對(duì)苯乙酮的氣味非常敏感并感覺到害怕。一旦再聞到這樣的氣味小鼠就會(huì)表現(xiàn)出受驚嚇的行為，即便并沒有遭受電擊刺激。十天后，這些雄性小鼠與正常雌鼠交配，所生小鼠后代成年后，大多都會(huì)對(duì)苯乙酮的氣味非常敏感，如果此時(shí)伴有噪音，則更易被驚嚇住。即便是第三代小鼠也會(huì)出現(xiàn)這樣的反應(yīng)。三代小鼠有一個(gè)共同點(diǎn)，即他們鼻腔里的M71神經(jīng)纖維球（M71 glomeruli）要明顯大于對(duì)照組小鼠，而M71神經(jīng)纖維球是一種能專門感受苯乙酮的氣味并且將信號(hào)傳遞給大腦嗅球（olfactory bulb）的神經(jīng)元。
一般來說，血糖、血脂和生育能力等方面的變化情況受很多因素的影響，很難確切得出與表觀遺傳調(diào)控的直接因果聯(lián)系。相較之下，嗅覺恐懼實(shí)驗(yàn)則充分運(yùn)用了已知的生物學(xué)規(guī)律和特性，即某種化學(xué)物質(zhì)只能夠與某個(gè)特定的受體結(jié)合，并且該受體只有一個(gè)基因編碼并表達(dá)，苯乙酮和與之對(duì)應(yīng)的受體基因Olfr151的使用是文章的一大亮點(diǎn)所在。基于目前表觀遺傳學(xué)領(lǐng)域最常見的DNA甲基化修飾研究，檢測(cè)Olfr151基因DNA甲基化修飾圖譜是最易進(jìn)行的常規(guī)技術(shù)。而且，研究中的體外受精試驗(yàn)充分地排除了其它可能的遺傳途徑。這種獲得性的“恐懼因子”正是通過精子遺傳給子代。不過，僅僅用Olfr151基因的DNA甲基化改變來解釋小鼠的這一獲得性性狀似乎難以說服一些人。
當(dāng)然，這項(xiàng)有趣的研究結(jié)果也引起了質(zhì)疑，質(zhì)疑聲主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：首先，作者并沒有在氣味響應(yīng)的神經(jīng)元中檢測(cè)到相關(guān)基因的DNA甲基化水平的變化，表觀標(biāo)記通常都是表現(xiàn)出組織特異性；其次，Olfr151基因的甲基化改變區(qū)域并非發(fā)生在大家通常認(rèn)為的直接調(diào)控基因表達(dá)的啟動(dòng)子區(qū)域；再次，并非所有的子代都表現(xiàn)出這種“恐懼記憶”，并且精子這種生殖細(xì)胞是如何識(shí)別并整合氣味信號(hào)和恐懼經(jīng)歷的并不清楚；此外，本項(xiàng)研究的統(tǒng)計(jì)學(xué)結(jié)果近乎完美，因此有些統(tǒng)計(jì)學(xué)家甚至用了“不可能完成的任務(wù)”來形容，當(dāng)然也有遺傳學(xué)家引用孟德爾的例子進(jìn)行了反駁。表觀遺傳調(diào)控是極為精妙和復(fù)雜的，該研究組并沒有排除其他表觀遺傳調(diào)控方式，例如組蛋白的甲基化、乙?；头蔷幋aRNA等形式。
環(huán)境壓力影響所生后代的精神行為及糖代謝
來自蘇黎世大學(xué)和瑞士聯(lián)邦理工學(xué)院的研究小組，發(fā)表在《Nature Neuroscience》的文章稱，創(chuàng)傷（trauma）這種“壓力”能夠改變雄性小鼠精子中小RNAs的表達(dá)，從而導(dǎo)致后代小鼠的行為（抑郁傾向）和代謝水平發(fā)生改變[25]。這種行為能影響到子三代，盡管此時(shí)雄性小鼠體內(nèi)精子中的小RNAs水平已經(jīng)趨于正常，這種獲得性的行為或仍通過其他表觀遺傳的方式來遺傳。該課題組之后發(fā)表在《Nature Communications》的論文中指出，在壓力條件下飼養(yǎng)的雄性小鼠出生的后代，由于表觀遺傳的變化使他們會(huì)有更好的目標(biāo)導(dǎo)向行為，這是否表明父輩早期所處的逆境環(huán)境具有某種潛在適應(yīng)性的好處呢[26]？
父輩生活環(huán)境和生活方式通過表觀遺傳學(xué)機(jī)制影響子代健康。圖片來源Science. 2014 Aug15;345(6198):756-60.(Fig 3）。
類似地，今年2月，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院李小英教授課題組發(fā)表在《Cell Metabolism》的研究發(fā)現(xiàn)，父親的心理應(yīng)激能夠通過表觀遺傳等機(jī)制影響子代的糖代謝，進(jìn)一步證實(shí)了環(huán)境因素介導(dǎo)的跨代遺傳調(diào)控作用[27]。
該研究以C57BL/6小鼠為動(dòng)物模型，研究人員將8周齡雄性小鼠置于50毫升離心管中(Restraint stress)，每天2小時(shí)持續(xù)2周。對(duì)照組小鼠 (Control組)在此期間自由進(jìn)食與活動(dòng)。2周后，將所有小鼠分別與正常雌鼠交配。通過觀察兩組小鼠子代的糖代謝表型，發(fā)現(xiàn)壓力組子代小鼠表現(xiàn)為血糖升高，肝臟糖異生和肝糖輸出能力增強(qiáng)，而胰島素敏感性并未改變。
在基因表達(dá)層面，壓力組子代小鼠肝臟PEPCK的蛋白水平顯著增加。研究人員通過MicroRNA表達(dá)譜芯片技術(shù)，進(jìn)一步篩選出調(diào)節(jié)PEPCK表達(dá)的一個(gè)MicroRNA: miRNA-466b-3p，其表達(dá)水平在壓力組子代小鼠肝臟中顯著下調(diào)。在此基礎(chǔ)上，研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)歷應(yīng)激壓力的父輩的血清糖皮質(zhì)激素水平顯著升高，使得精子miRNA-466b-3p啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度的增加，并遺傳至子代小鼠，導(dǎo)致其肝臟中miR-466b-3p的表達(dá)下調(diào)，引起PEPCK蛋白表達(dá)的增加，從而導(dǎo)致子代小鼠糖代謝異常。不過這項(xiàng)研究并未檢測(cè)小鼠F2代的代謝和基因表達(dá)水平檢測(cè)，也沒有通過體外受精試驗(yàn)證實(shí)F1代的雄性小鼠精子是否具有將獲得性表型繼續(xù)傳遞的能力。這需要進(jìn)一步的研究。
結(jié)語
越來越多的證據(jù)表明，在不改變遺傳物質(zhì)DNA序列的情況下，上一輩可以將在不良營(yíng)養(yǎng)習(xí)慣和環(huán)境壓力產(chǎn)生的某些獲得性性狀遺傳給下一代，這種傳遞通常是通過表觀遺傳的方式進(jìn)行的。值得注意的是，目前在哺乳動(dòng)物中獲得的實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明，獲得性性狀的遺傳很難像經(jīng)典遺傳學(xué)中的基因突變持續(xù)遺傳下去，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)表明這種遺傳很難超過三代，但是不可否認(rèn)這種遺傳方式具有重要意義。人們應(yīng)該從這些科學(xué)研究中，認(rèn)識(shí)到自身的生活飲食習(xí)慣、所處環(huán)境、心態(tài)情緒等對(duì)下一代可能造成的影響。
注釋
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