耶魯大學(xué)華人學(xué)者陳列平團(tuán)隊在Cell發(fā)文，揭示腫瘤免疫逃逸新機(jī)制
? 陳列平教授，圖片來自Yale University
編譯 | 馮水寒
責(zé)編 | 葉水送
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淋巴細(xì)胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3, LAG-3）是一種免疫抑制受體，其主要配體是主要組織相容性復(fù)合體II（major histocompatibility complex II, MHC-II），它以同CTLA-4和PD-1類似的方式負(fù)調(diào)控T細(xì)胞的增殖與活化。
然而，MHC-II分子是否單獨負(fù)責(zé)LAG-3發(fā)揮免疫抑制功能仍存在爭議。這也成了腫瘤免疫領(lǐng)域近年來的研究熱點。
? Cell發(fā)文稱陳列平教授團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了腫瘤免疫逃逸新機(jī)制，圖片來自Cell
12月20日，國際頂級學(xué)術(shù)期刊Cell發(fā)文稱，國際知名腫瘤免疫學(xué)家陳列平教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)了腫瘤免疫逃逸新機(jī)制，證實纖維介素蛋白1（Fibrinogen-like protein 1, FGL1）是淋巴細(xì)胞活化基因3（Lymphocyte-activation gene 3, LAG-3）發(fā)揮免疫抑制功能的重要配體，揭示FGL1-LAG-3通路在腫瘤免疫中的作用，闡明FGL1-LAG-3相互作用的阻斷能夠增強(qiáng)抗腫瘤免疫。這與PD-1/PD-L1免疫抑制性通路非常相似。
? 正常情況和癌癥患者的FGL1-LAG-3通路，圖片來自Cell
同時，研究人員發(fā)現(xiàn)FGL1通常由肝臟產(chǎn)生。在正常人中，F(xiàn)GL1水平較低，但在癌癥患者中，F(xiàn)GL1水平大大增加，且與患者不良的預(yù)后（更低的總體生存率）存在關(guān)聯(lián)。
總的來說，F(xiàn)GL1-LAG-3通路是一種全新的腫瘤免疫逃逸機(jī)制，可作為腫瘤免疫治療潛在的靶點，它在理論層面為開發(fā)新的免疫療法提供了支持，對腫瘤免疫治療的設(shè)計具有啟示意義。
參考鏈接
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(18)31502-2
