小孩才玩遙控飛機(jī)，科學(xué)家：我遙控人體細(xì)胞！ | 一周科技
撰文 | 鄭 頤 黃宇翔 尤 嘉
責(zé)編 | 嶺 桐
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非抗生素藥物也可能使細(xì)菌產(chǎn)生抗藥性
圖片來源：Pixabay
我們知道，過度使用抗生素會使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。近日，來自昆士蘭大學(xué)的研究人員指出，即使是非抗生素藥物，也可能使細(xì)菌產(chǎn)生抗藥性。研究人員通過實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)幾種常用藥物（包括一些消炎藥、降血脂藥等）與抗生素類似，會促使細(xì)菌的DNA更多、更快地與周圍環(huán)境中的抗藥性基因結(jié)合，從而獲得耐藥的能力。研究人員認(rèn)為，由于非抗生素藥物在生活中被大量使用，我們應(yīng)該多關(guān)注非抗生素藥物可能導(dǎo)致的危險(xiǎn)后果。
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石墨烯竟可遙控神經(jīng)元活動
遙控機(jī)器，這對人們來說早已司空見慣，而遙控細(xì)胞你可曾聽說過？近日，來自卡耐基梅隆大學(xué)的科學(xué)家開發(fā)了一種遠(yuǎn)程調(diào)控細(xì)胞活動的技術(shù)。他們將石墨烯微結(jié)構(gòu)附著在細(xì)胞表面，并用激光對這些石墨烯結(jié)構(gòu)進(jìn)行光熱刺激，從而實(shí)現(xiàn)對神經(jīng)元細(xì)胞電生理狀態(tài)的操控。這種技術(shù)無需對細(xì)胞進(jìn)行基因修飾。而且其所需的激光能量極低，不會對細(xì)胞的活性造成影響。研究人員認(rèn)為，該技術(shù)不僅可以用于體外組織模型的研究，還有應(yīng)用于臨床治療的潛力。
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https://www.pnas.org/content/early/2020/05/29/1919921117#sec-1
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DNA測序幫助科學(xué)家鑒定死海古卷
死海古卷有著超過兩千年的歷史，包含了現(xiàn)存最早的希伯來語圣經(jīng)抄本和古代猶太社會生活的記載。這些羊皮卷軸被西方學(xué)者認(rèn)為是二十世紀(jì)最重要的考古學(xué)發(fā)現(xiàn)之一。死海古卷包含成千上萬的殘片，考古學(xué)家用了幾十年時(shí)間仍未完成整理和鑒定工作。為此，特拉維夫大學(xué)的科學(xué)家從這些牛皮和羊皮的卷軸中提取了DNA進(jìn)行測序。由此，他們將DNA相同的碎片歸類在一起進(jìn)行拼湊還原。科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)，其中一些先前存在爭議的卷軸是從其他地方被人帶到庫姆蘭山洞的，這一發(fā)現(xiàn)對梳理猶太教不同宗派的思想非常重要。
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珊瑚的自我拯救——發(fā)出明艷色彩對抗白化
珊瑚的美麗色彩來自與其共生的藻類。在某些海域，由于環(huán)境變遷，共生的海藻或死亡或離開，導(dǎo)致珊瑚失去原有色彩，變得灰白，這是珊瑚的 “白化” 現(xiàn)象。由于依靠海藻提供能量，失去海藻的珊瑚很可能會死亡。有意思的是，一些珊瑚失去海藻后，并沒有 “白化”，而是 “彩化” ——發(fā)出極其鮮艷的色彩（如上圖）。最近，發(fā)表在《當(dāng)代生物學(xué)》雜志的一篇論文指出，珊瑚 “彩化” 與海水溫度升高有關(guān)，是珊瑚應(yīng)對環(huán)境變化所帶來的生存壓力的方式。這些鮮艷的色彩，來自珊瑚產(chǎn)生的大量類似綠色熒光蛋白的色素。根據(jù)觀察，“彩化” 現(xiàn)象有助于共生海藻的恢復(fù)。在海水溫度回歸正常之后，一些 “彩化” 的珊瑚得以恢復(fù)生機(jī)。但如果溫度不斷升高，則依舊會導(dǎo)致珊瑚死亡。珊瑚的 “彩化” 現(xiàn)象，可以作為海洋環(huán)境變化的指示器。
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為什么鍛煉對身體好？它讓你的肌肉蛋白 “死而復(fù)生”
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鍛煉好處多多，其中之一就是讓我們的肌肉更強(qiáng)壯。但你也許不會想到，運(yùn)動的過程其實(shí)是在讓肌肉蛋白 “死而復(fù)生”。悉尼大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究發(fā)現(xiàn)，在劇烈運(yùn)動之后，肌肉細(xì)胞蛋白降解的速度大大提升。也就是說，運(yùn)動促進(jìn)了這些蛋白的“自毀”過程。而作為補(bǔ)償，我們的肌肉細(xì)胞能在休息時(shí)合成新的蛋白，以替換損失的部分。參與這項(xiàng)研究的 J?rgen Wojtaszewski 教授評論說：“這一研究在某種程度上解釋了鍛煉促進(jìn)身體健康的原因——運(yùn)動促進(jìn)了肌肉用新合成的蛋白取代內(nèi)部衰老損害的蛋白，進(jìn)而維持它的健康和功能。”
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麻醉劑的百年之謎終于被揭開了！
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麻醉劑的發(fā)明是醫(yī)學(xué)史上的重要里程碑，但它在分子水平上的作用機(jī)制卻是個(gè)超過百年的懸案。近期，Scripps研究所的科學(xué)家們通過實(shí)驗(yàn)揭開了這個(gè)百年謎題的神秘面紗。我們可以把神經(jīng)元的細(xì)胞膜想象成一片海洋，上面漂流著一些由特殊脂質(zhì)分子組成的“脂筏”，而船上有一類名叫PLD2磷脂酶的乘客。科學(xué)家們的研究發(fā)現(xiàn)：麻醉劑能夠破壞脂筏的結(jié)構(gòu)，使得PLD2脫離束縛，游蕩在細(xì)胞膜的海洋中。當(dāng)放飛自我的PLD2遇到細(xì)胞膜上一種特殊的鉀離子通道時(shí)，就會引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的鉀離子流失。這一舉動降低了神經(jīng)元細(xì)胞膜的電位，最終導(dǎo)致患者意識喪失，進(jìn)入昏迷。
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